Oscar, que ha comparecido ante los medios de comunicación pero no ha querido dar a conocer sus apellidos, ni su lugar de residencia, tiene problemas de habla por lo que ha podido responder tan sólo a una pregunta de los periodistas y en su lugar ha hablado su hermana, que también ha declinado dar a conocer su nombre.

El enfermo ha expresado su agradecimiento al equipo médico, a la familias del donante y a su propia familia, que le ha apoyado durante años desde que sufrió un accidente que le causó el traumatismo que le deformó la cara.

El joven ha participado en el encuentro con los medios acompañado del jefe del Servicio de Cirugía Plastica y Quemados, Joan-Pere Barret, que ha dirigido al equipo de mas de treinta personas que realizó el trasplante.

La niña llevaba siete años comiendo sus pelos, pequeños trozos de juguetes, porcelana, cemento y tierra hasta que se descubrió que padecía esa rara enfermedad.

“La paciente había sido asistida en otros hospitales sin que se arribara a un diagnóstico y un tratamiento adecuados”, comentó Ana Rosi, jefa de Cirugía Infantil del Hospital Gandulfo, a las afueras de Buenos Aires, donde la niña se repone favorablemente de la operación a la que fue sometida el martes pasado.

Había llegado al hospital con signos de delgadez, escasez de cabello y un bulto pronunciado en el abdomen que hacía sospechar de la presencia de un tumor, que resultó ser una bola de pelo alojada en su estómago, indicó.

La niña fue puesta en manos de sicólogos para revertir la “tricofagia”, trastorno mental que se atribuye a hechos traumáticos padecidos en la primera infancia. EFE

El Defensor del Menor de la Comunidad de Madrid, Arturo Canalda, solicitó este lunes que la reforma del Código Penal, cuyo periodo de enmiendas concluye mañana martes en el Senado, incluya como delito la apología de la bulimia y la anorexia para poder cerrar por orden judicial páginas de Internet que promueven entre los menores este tipo de conductas.

Hoy en día se bordea la Ley al cerrar estas páginas”Estas páginas tienen una incidencia decisiva en los menores”, aseveró Canalda en su intervención en la conferencia ‘El Papel de Internet en la Educación de los Jóvenes’, en la que participaron el director de la Agencia de Protección de Datos de la Comunidad de Madrid, Santiago Abascal, y el administrador de la Comisión Europea, Leonardo Cervera.

Canalda indicó que el organismo que dirige realizó una serie de consideraciones al texto legal del Congreso de los Diputados para incluir en la reforma la tipificación de la apología de la bulimia y la anorexia, al igual que hay un tipo legal que pena a los que promueven la pederastia. “Hoy en día no hay herramienta legal para cerrar este tipo de páginas y hay que bordear la Ley en muchas ocasiones”, apuntó.

Educar en Internet

Por otro lado, el Defensor del Menor insistió en la necesidad de que los padres y las instituciones eduquen a los menores en valores, puesto que “el niño que respeta en el mundo real, lo hará también en el mundo virtual”.

“Nos encontramos ante una realidad que nos coloca en una situación de desventaja con respecto a nuestros hijos”, recalcó Canalda, quien reseñó que para educar en Internet todos tienen que tirar del carro en la misma dirección. Entre los riesgos: el acceso a contenidos inapropiados y el ciberacoso

Asimismo, Santiago Abascal aseguró que “los adolescentes y los niños tienen al alcance de un sólo clic un montón de información que pueden suponer riesgos incontables de diversa índole”. “Ni la legislación ni las normativas deben ser algo estático porque Internet cambia con gran rapidez”, señaló.

Por su parte, Leonardo Cervera, autor del libro ‘Lo que hacen los hijos en Internet’, insistió en que los contenidos de la Red pueden llegar a ser muy peligrosos e incidió en que los menores se encuentran desprotegidos porque están en las mismas condiciones de los adultos al no controlarse la edad.

Entre los riesgos de la Red, destacó el acceso de los menores a contenidos inapropiados; la enorme desinformación al incluir datos incorrectos; los contactos inadecuados; y los comportamientos vandálicos por el ciberacoso.

Según ha argumentado el director de proyectos TIC en salud de la compañía EVITA, Félix de Federico, la implantación de este sistema de teledermatología en los hospitales públicos redundaría en un importante ahorro de costes al tiempo que optimizaría sus procesos.

La gran ventaja de esta solución es que la primera consulta, que sirve para identificar las manchas sospechosas, se puede hacer desde un punto distante, como una farmacia o un hotel, ha señalado.

De Federico ha asegurado a Efe que “del 60 al 70 por ciento de los pacientes que son dirigidos de atención primaria al dermatólogo para una primera consulta no tendrían por qué ir”, y ha añadido que “mientras que presencialmente el médico puede ver diez consultas a la hora, con la teledermatología podría atender unas cuarenta”.

Por su parte, la coordinadora asistencial del proyecto, Pilar Vega, ha argumentado que el sistema también es ventajoso “por la rapidez con la que el paciente sale de dudas, ya que recibe el diagnóstico en 48 horas”.

“Se trata de una buena solución en los casos en los que hay una distancia física importante” entre el médico y el paciente, aunque “también se puede utilizar en los entornos urbanos para atender a aquellas personas cuyos casos requieren un seguimiento intensivo”, ha concluido.

Vega ha explicado que el proceso de diagnóstico ha sido validado mediante un estudio en el que participaron 480 personas que tenían lunares con “sesgo de malignidad”, a quienes se tomó una fotografía que se remitió a un dermatólogo.

Después se compararon los diagnósticos emitidos por este médico con los de un segundo profesional del Hospital Clínico de Málaga, donde también fueron explorados, para detectar una concordancia global en sus juicios del 95,34%, lo que significa que más de 95 de cada 100 diagnósticos coincidían.

La empresa, ubicada en el Parque Tecnológico de Andalucía, en Málaga, prevé comercializar el sistema en septiembre, al tiempo que centra su atención en otras lesiones frecuentes, como la psoriasis, el eczema y la dermatitis atópica.

Además, sus aplicaciones de telemedicina también están orientadas hacia los campos de la neumología, de la cardiología, de la endocrinología y de la nutrición.

El proyecto, en el que también han participado las firmas Altra, El Cuartel, Ingenia y Mind Kapital, está financiada con fondos del Centro para el Desarrollo Tecnológico Industrial (CDTI).

Para llegar a esta conclusión, Razieh Soltani-Arabshahi, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Utah, en Salt Lake City (Estados Unidos), realizó un estudio con 943 pacientes diagnosticados de psoriasis. De todos ellos, el 50,2 por ciento eran mujeres y la artritis psoriásica resultó estar presente en un 26,5 por ciento de los pacientes con psoriasis (250 personas).

El estudio encontró que el índice de masa corporal (IMC) que se tenga a los 18 años es un predictor de la artritis psoriásica. Otros predictores incluyeron una menor edad de inicio de la psoriasis, ser mujer y contar con mayores áreas de superficie corporal afectada por la enfermedad. “El grupo de obesos posee el inicio más precoz de la artritis psoriásica, seguido por el de sobrepeso y por último queda el de IMC normal”, asegura Soltani-Arabshahi.

El 20 por ciento del grupo de personas con sobrepeso u obesas desarrolló la patología a la edad de 35 años mientras que el 20 por ciento de los individuos en el grupo con IMC normal la desarrolló a los 48 años de edad.

Fuente: endocrinologia.diariomedico.com/

* Las tasas de sufrir enfermedades de transmisión sexual son mayores en hombres que toman fármacos contra la disfunción eréctil.
* Estos fármacos se han popularizado desde la aparición de la Viagra.
* En 2002 se estimaba que más del 20% de los estadounidenses mayores de 40 años habían probado estos medicamentos.

Los hombres que consumen fármacos para tratar la disfunción eréctil tienen más probabilidades de sufrir enfermedades de transmisión sexual (ETS) que los que no los usan, según los resultados de un análisis de los registros de más de 1,4 millones de estadounidenses mayores de 40 años, realizado por investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, que se publica en Annals of Internal Medicine.

Según ha explicado el líder de este estudio, Anupam B. Jena, del Departamento de Medicina del MGH, “aunque las enfermedades de transmisión sexual son bastante infrecuentes entre los hombres mayores -cerca de 1 de cada 1.000 individuos-, hemos descubierto que las tasas de ETS en hombres que toman fármacos para la disfunción eréctil eran dos o tres veces mayores, tanto antes como después de su primera prescripción”.

El equipo de Jena descubrió que los fármacos contra la disfunción eréctil se habían popularizado desde la aparición de ‘Viagra’ (sildenafil) en 1998. En 2002 se estimaba que más del 20% de los estadounidenses mayores de 40 años habían probado estos medicamentos.

Diversos estudios han demostrado que las tasas de ETS, entre las que se incluye el VIH/sida, están subiendo entre los hombres mayores así como en el público general y que los pacientes con más de 50 años eran mucho menos propensos que los de 20 a usar preservativo durante sus relaciones sexuales o a someterse a análisis para detectar el virus del VIH.

Investigaciones pequeñas realizadas entre hombres que tienen sexo con hombres asociaron el uso de los fármacos para la disfunción eréctil con las conductas de alto riesgo y un aumento de las tasas de enfermedades de transmisión sexual. Sin embargo, ningún estudio había analizando antes la relación entre los fármacos de la disfunción eréctil y el riesgo de ETS en una muestra grande y representativa de hombres mayores con seguro privado.

Los pacientes con más de 50 años eran mucho menos propensos a usar preservativo

Este trabajo ha sido publicado el pasado mes de mayo en The American Journal of Psychiatry, la revista el órgano de la Asociación Americana de Psiquiatría, y destacado en su editorial por el profesor C. Lyketsos de la Universidad de Baltimore.

La investigación es parte del Proyecto ZARADEMP, que desde hace más de 15 años investiga la salud psíquica y somática o corporal en los mayores de 55 años en la ciudad de Zaragoza. En él se han controlado otros posibles factores de riesgo de diabetes como los antecedentes familiares, la obesidad, la hipertensión, el tabaquismo o el consumo excesivo del alcohol.

Lo que se ha podido documentar es que los participantes que en el estudio de base tenían depresión pero no diabetes, desarrollaron a los cinco años la enfermedad en proporciones significativamente superiores que quienes no estaban deprimidos.

De esta forma, el estudio confirma el riesgo atribuible a la depresión para causar diabetes en quienes no la padecían incluyendo las depresiones no graves como factor, si bien las persistentes y las no tratadas implican un riesgo mayor. De todo ello se deduce que un tratamiento exitoso de todas las formas de depresión debería disminuir la incidencia de la diabetes a nivel poblacional.

20MINUTOS.ES. / Las mujeres atractivas son perjudiciales para la salud de los hombres. Contemplar a una mujer guapa durante sólo cinco minutos dispara en el género masculino los niveles de cortisol, una hormona relacionada con el estrés y que altera su metabolismo celular.

Así lo comprobaron los investigadores de la Universidad de Valencia, en colaboración con la de Groningen, en los Países Bajos, después de medir los niveles de cortisol de 84 varones mientras intentaban resolver un sudoku en una sala donde se encontraban también un hombre y una mujer desconocidos.

Para sorpresa de los científicos, si la mujer que se encontraba con él en la habitación era guapa, los niveles de cortisol en sangre del sujeto de estudio aumentaban considerablemente hasta que ésta salía de la sala, cuando recuperaban los valores iniciales.

Los autores del estudio, publicado en el diario Telegraph, concluyeron entonces que los hombres, en presencia de una mujer hermosa, piensan que deben intentar ligar con ella, lo que genera una situación estresante para ellos.

A pesar de que en pequeñas dosis esta hormona posee propiedades antiinflamatorias e hipoalergénicas, un exceso de cortisol en sangre puede provocar enfermedades como diabetes o hipertensión, según los investigadores.

EP.| Las curvas cerradas, subidas, bajadas y la fuerte velocidad de las montañas rusas pueden provocar fuertes emociones pero, según un estudio del Henry Ford Hospital de Detroit (Estados Unidos), también molestias e incluso lesiones de oído por cambios de presión, conocidas como barotraumatismos.

Los resultados de esta investigación han sido presentados en el último congreso de la Triological Society, que se está celebrando estos días en Las Vegas, e informan por primera vez de una relación entre la fuerza de aceleración de estas atracciones y la aparición de barotraumatismos de oído que, en casos extremos, puede conllevar la pérdida temporal de la audición y mareos.

Además, los investigadores reconocen que el cambio de presión se produce a una velocidad tan rápida que “difícilmente” se puede combatir bostezando o masticando chicle aunque, como explicó la doctora Kathleen Yaremchuk, del departamento de Otorrinolaringología del Henry Ford Hospital, “se recomienda que los pasajeros permanezcan mirando hacia adelante durante el trayecto para no dejar que el impacto total de la aceleración golpee el oído”.

De hecho, el estudio dirigido por Yaremchuk analizó el barotrauma de oído inducido por una montaña rusa de un hombre de 24 años, que sufrió un dolor intenso en su oreja derecha unas 36 horas después de haber montado en una montaña rusa de un parque de atracciones local.

Cuando comenzó a aumentar de velocidad, el sujeto volvió su cabeza hacia la izquierda para hablar con su novia, provocando que la oreja derecha sostuviera todo el impacto de la aceleración hacia adelante, en un momento en que la montaña alcanzó una velocidad de más de 190 kilómetros por hora en apenas cuatro segundos.

Tras ser examinado por un equipo de otorrinolaringólogos, se comprobó que el oído izquierdo del paciente estaba normal mientras que, por contra, el canal del oído derecho estaba hinchado y el tímpano inflamado. Pese a este estudio, los autores reconocen que los amantes de las montañas rusas tampoco deben dejar de disfrutar de estas atracciones por el riesgo de barotrauma de oído, ya que “fue una situación inusual en la que se volvió la cabeza justo en el momento adecuado”.

20MINUTOS.ES / AGENCIAS | El sueño tranquilo es uno de los factores fundamentales para vivir muchos años de forma saludable. Así lo asegura un estudio publicado por la revista Sleep en el que se evaluó la calidad del sueño de personas de más de 65 años y comprobaron que quienes mejor dormían eran los ancianos de más de 100 años.

La investigación, realizada con datos de la Encuesta Longitudinal China de Longevidad Sana de 2005 y en la que participaron 15.638 personas mayores de 65 años, incluyendo 3.927 de entre 90 y 99 años y hasta 2.794 mayores de 100 años, los científicos comprobaron que la longevidad saludable puede estar condicionada por el buen dormir.

Tras evaluar la calidad y las horas de sueño de estos participantes, incluidas las de siesta, cerca del 65% de los mayores reconoce que duermen bien o muy bien. La sorpresa fue que el grupo de edad más avanzado eran los que presentaban una tasa de satisfacción más alta con su calidad del sueño, cercana al 70%.

Igualmente, la media de horas de sueño de todos los participantes fue de 7,5 horas diarias y, en el caso de los ancianos centenarios, son tres veces más propensos a dormir entre diez horas. Además, los problemas de salud también se asociaron con una peor calidad del sueño, ya que el 46% de estos participantes que presentaban alguna enfermedad reconocían también dormir mal, según los investigadores de la Universidad Estatal de Portland, en Oregón, EE UU.

El estudio también encontró que el acceso a la asistencia sanitaria y la situación económica está fuertemente relacionada con la calidad del sueño. Un 84% de los participantes afirmaron dormir bien si tenían una asistencia médica adecuada, y fueron un 56% más propensos a presentar una buena calidad de sueño si su familia disponía de buenos recursos económicos.

Según publica la revista médica The Lancet en su último número, se trata de un artilugio que cabe en una mano y que suministra una cadencia magnética que proporciona alivio al dolor de cabeza de una manera no invasiva y no agresiva para el organismo.

El aparato proporciona un alivio eficaz por un periodo de hasta 48 horas después del tratamiento en pacientes con migrañas con aura, un trastorno neurológico que generalmente involucra dolores de cabeza repetitivos y, en ocasiones, también náuseas y vómitos.

La mayoría de las personas que sufren de migrañas no tienen ningún signo de advertencia antes de que se presenten, aunque algunas experimentan una perturbación visual, denominada aura, antes de que comience el dolor de cabeza.

Las migrañas ocurren más en las mujeres que en los hombres, afectan con más frecuencia entre los 10 y los 46 años de edad y, en algunos casos, parecen tener un componente hereditario.

¿Cómo funciona el aparato?

Las pruebas realizadas por expertos de la Facultad de Medicina Albert Einstein de Nueva York, dirigidos por el profesor Richard B. Lipton, constataron que este dispositivo denominado estimulación transcraneal magnética de cadencia simple (sTMS)- “puede desbaratar los procesos eléctricos en el cerebro relacionados con la migraña”.

Previamente ya se había comprobado que los impulsos magnéticos alivian estas jaquecas que inhabilitan a las personas que las sufren por periodos de hasta cuatro días, pero el problema era que los aparatos que se utilizaban eran de gran tamaño.

El gran paso adelante ha sido reducir la tecnología a un tamaño que pueda ser manejable para las personas afectadas en su vida diaria y desde el primer momento en que se presentan los síntomas, lo que hace que el tratamiento sea mucho más efectivo.

El experimento

Los científicos comprobaron la eficacia del dispositivo en 201 pacientes, de los cuales 102 recibieron un aparato que funcionaba y otros 99 recibieron, sin saberlo, un aparato que no funcionaba.

Se les pidió que los utilizaran durante tres ataques de migraña durante tres meses y que luego describieran el dolor padecido y los síntomas asociados antes y después del tratamiento.

Se comprobó que el sTMS era significativamente más eficaz que el placebo y que el número de pacientes que registraban un alivio del dolor y una cadencia menor en la recurrencia del mismo aumentaba de manera exponencial con su utilización sin necesidad de fármacos.

“Aunque los mecanismos exactos de la migraña siguen siendo estudiados, la administración del sTMS en gente con migraña con aura hace decrecer la progresión del ataque en algunos individuos y podría ser un tratamiento prometedor”, afirmaron en The Lancet.

Tardará tiempo en convertirse en un tratamiento al alcance de las personas afectadas, porque todavía es necesario profundizar en la investigación para determinar la dosis adecuada del sTMS, la frecuencia del tratamiento y el cálculo de los costes.

En un comentario que acompaña a la investigación, el profesor Hans-Christoph Diener, del hospital universitario de Essen (Alemania), avaló la importancia de este avance.

“El uso del sTMS puede ser un paso adelante importante en el tratamiento de la migraña con aura, particularmente en pacientes para los que los tratamientos médicos disponibles son ineficaces, escasamente tolerados o contraindicados”, afirmó Diener.

El importante impacto de la migraña y de otras cefaleas en lo que respecta al dolor, la incapacidad, la disfunción social, la calidad de vida y la salud general, impone una pesada carga a los servicios de atención sanitaria, a la sociedad y a los individuos afectados (Hu y cols., 1999). Se ha comunicado que la migraña por sí sola representa una carga económica de miles de millones de dólares para EE.UU., de los cuales 13 mil millones por año corresponden a días laborales perdidos y a un rendimiento laboral subóptimo (Hu y cols., 1999). Los costes médicos directos asociados con la migraña han sido estimados en 9,5 mil millones de dólares (Ferrari, 1998). Un estudio sobre la atención sanitaria con control de costes determinó que los pacientes migrañosos generaban casi el doble de reclamaciones médicas que aquellos sin migraña, y que incurrieron en costes sanitarios (médicos y farmacéuticos) 64% más elevados (Clouse y Osterhaus, 1994). Las personas que padecen migraña usan 2,5 veces más medicamentos recetados que los que no sufren este problema (Clouse y Osterhaus, 1994), lo que representa un coste anual de 2,7 mil millones en EE.UU. (Ferrari, 1998). Una revisión reciente de la utilización de la atención de urgencia/servicio de urgencias (AU/SU) determinó que el 10% de los pacientes que realizaron visitas de AU/SE por razones relacionadas con cefaleas representó el 50% de las visitas relacionadas con cefaleas, la mayoría de ellas para atención aguda de la cefalea (Maizels, 2002). Se informó que el coste de las visitas al SU relacionadas con tratamientos para la migraña en EE.UU. varía entre 646 millones y 1,94 mil millones anualmente (Barron y cols., 2003).

Un eficaz tratamiento de la cefalea puede reducir la incapacidad, aumentar la productividad laboral y mejorar la calidad de vida relacionada con la salud. Se ha demostrado que la incorporación de medicación preventiva eficaz para la cefalea al régimen terapéutico de la migraña reduce el uso de medicamentos en las fases agudas y reduce el número de visitas relacionadas con las cefaleas a la consulta del médico y a los SU (Silberstein y cols., 2003). Sin embargo, la migraña y otros tipos de cefaleas no se diagnostican ni se tratan completamente. El AMS II, realizado en 1999, señaló que sólo el 48% de los participantes encuestados que reunían los criterios para migraña de la Sociedad Internacional para la Cefalea (IHS, International Headache Society) tenían un diagnóstico de migraña efectuado por el médico. Para tratar sus migrañas, muchos pacientes todavía acuden solamente a medicamentos de venta libre: el AMS II determinó que el 57% únicamente usó medicamentos de venta libre (Lipton y cols., 2001b); otro estudio comunicó una cifra del 49% (Lipton y cols., 2002).

Enfoques terapéuticos actuales

Los medicamentos utilizados para la prevención de la migraña comprenden anticonvulsivantes como el valproato y el topiramato, antidepresivos como la amitriptilina (ADT, antidepresivos tricíclicos) y la fluoxetina (inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina), β-bloqueantes como el propranolol y el metoprolol, bloqueadores de los canales de calcio como el verapamilo, y medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) (Ramadan y cols., 2005; Silberstein y Goadsby, 2002). La eficacia de estos medicamentos es limitada o de grado variable, y además se asocian con numerosos acontecimientos adversos (AA), a veces graves.

De todos estos medicamentos, el topiramato es el de más reciente aprobación por la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU.) como tratamiento preventivo para la migraña, sobre la base de los resultados obtenidos en ensayos clínicos controlados. Silberstein y colaboradores evaluaron la eficacia y la seguridad del topiramato como tratamiento preventivo de la migraña en un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de 26 semanas de duración, realizado en 487 pacientes. Los pacientes que sufrían de 3 a 12 migrañas por mes durante 15 días o menos por mes, evaluados durante un período inicial de 28 días, fueron asignados aleatoriamente a un tratamiento con topiramato (dosis de 50 mg/d, 100 mg/d o 200 mg/d) o con un placebo. La frecuencia media de migrañas mensuales disminuyó significativamente en el grupo que recibió 100 mg/d (de 5,4 a 3,3; P < 0,001) y 200 mg/d (de 5,6 a 3,3; P < 0,001), en comparación con el grupo que recibió el placebo (de 5,6 a 4,6). Hubo una cantidad significativamente mayor de pacientes que presentaron una reducción de 50% o más en la frecuencia mensual de migrañas en los grupos de topiramato 100 mg/d (54,0%; P < 0,001), 200 mg/d (52,3%; P < 0,001) y 50 mg/d (35,9%; P = 0,04) que en el grupo placebo (22,6%). Los AA más comunes (en ≥10% de los pacientes) fueron parestesia, fatiga, anorexia y náuseas. La tasa de discontinuación de participación en el estudio debido a los AA fue de 10%, 18%, 19% y 34% en el grupo que recibió placebo y en los grupos que recibieron topiramato 50 mg/d, 100 mg/d y 200 mg/d, respectivamente (Silberstein y cols., 2004).

En un ensayo clínico de diseño similar en 483 pacientes, Brandes y colaboradores encontraron que la frecuencia media de migrañas mensuales disminuyó significativamente en pacientes que recibieron topiramato en dosis de 100 mg/d (de 5,8 a 3,5; P = 0,008) y 200 mg/d (de 5,1 a 3,0; P < 0,001) en comparación con el placebo (de 5,6 a 4,5). El índice de pacientes con respuesta fue significativamente mayor con topiramato 50 mg/d (39%; P = 0,01), 100 mg/d (49%; P < 0,001) y 200 mg/d (47%; P < 0,001) que con el placebo (23%). Los AA que se presentaron en ≥10% de los pacientes que recibieron topiramato 100 mg/d fueron parestesia (50%), fatiga (14%), anorexia (13%), diarrea (11%), problemas de memoria (10%) y náuseas (10%). La tasa de discontinuación de participación en el estudio debido a los AA fue del 12%, 17%, 27% y 21% en el grupo que recibió placebo y en los grupos que recibieron topiramato 50 mg/d, 100 mg/d, y 200 mg/d, respectivamente (Brandes y cols., 2004).

Para evaluar la eficacia del fármaco en la migraña crónica, Silvestrini y colaboradores realizaron un estudio aleatorizado, doble ciego, de grupos paralelos, controlado con placebo. Veintiocho pacientes que sufrían migraña crónica y usaban una cantidad excesiva de analgésicos fueron asignados aleatoriamente a un grupo que recibió 50 mg/d de topiramato o a un grupo que recibió un placebo. Después de una fase inicial de 8 semanas en la que se determinó la frecuencia media de cefaleas en 4 semanas, la dosis del medicamento se ajustó en incrementos de 25 mg a lo largo de 1 semana, a 50 mg por día. La fase de ajuste de la dosis fue seguida de una fase de mantenimiento de 8 semanas, dividida en dos fases de 4 semanas cada una. Durante las últimas 4 semanas de la fase de mantenimiento, la frecuencia de cefaleas en 28 días fue significativamente menor en los pacientes tratados con topiramato, comparado con los que recibieron placebo (cantidad media de días con cefalea: 8,1 frente a 20,6; P < 0,0005) y comparado con la fase inicial (P < 0,0007). Ambos parámetros de valoración clínica también fueron significativamente mejores con topiramato a las 4 semanas. Solamente un paciente en el grupo de topiramato abandonó el estudio, debido a intolerancia gástrica (Silvestrini y cols., 2003). Debe señalarse que la dosis de 50 mg administrada en este ensayo clínico pequeño no redujo significativamente la frecuencia media de migrañas mensuales observada en los ensayos más amplios de migraña episódica.

Cuando se administran en dosis eficaces, el topiramato y otras medicaciones disponibles para el tratamiento preventivo frecuentemente producen AA. El topiramato y otros fármacos antiepilépticos pueden causar malestar gastrointestinal, fatiga, anorexia, parestesia y temblor. Se sabe que los antidepresivos tricíclicos causan sedación, aumento de peso, boca seca, estreñimiento, temblor, mareos, confusión mental, palpitaciones, visión borrosa y retención urinaria. Los bloqueadores de los canales de calcio producen mareos, cefalea, depresión, problemas gastrointestinales, cambios vasomotores, temblor, edema periférico y un aumento inicial del dolor de cabeza. El uso de β-bloqueantes está asociado con somnolencia, fatiga, letargia, trastornos del sueño y depresión. Los AINE deben utilizarse con precaución debido a sus efectos adversos sobre la función gastrointestinal y renal (Silberstein y Goadsby, 2002). En unos ensayos cínicos recientes sobre el uso de topiramato para la prevención de la migraña episódica, el índice de retirada de pacientes debido a los AA fue del 19% al 34% con la administración de dosis eficaces (Silberstein y cols., 2004; Brandes y cols., 2004).

La presencia de AA intolerables puede afectar negativamente al cumplimiento del régimen farmacoterapéutico para la cefalea por parte del paciente. En una encuesta reciente en pacientes con migraña, 2 de cada 3 (67%) pacientes comunicó que habían aplazado o evitado tomar un medicamento para la migraña actualmente disponible porque les preocupaban los AA. Los medicamentos recetados casi siempre, o frecuentemente, causan AA en el 16% de pacientes que muestran respuesta en los estudios, o los han causado en el pasado (37%). La consecuencia de aplazar o evitar tomar la medicación recetada fue un dolor más intenso y una mayor duración de la cefalea en el 60% y el 59% de los pacientes con respuesta, respectivamente, así como un desempeño laboral inferior al óptimo y absentismo laboral en el 25% y el 21% de los pacientes, respectivamente (Gallagher y Kunkel, 2003). Hay una indudable necesidad de regímenes terapéuticos preventivos eficaces, de uso a largo plazo y bien tolerados tanto para la migraña como para la cefalea crónica.

Antecedentes

En parte, los problemas de diagnóstico y tratamiento de las personas que sufren trastornos de cefaleas episódicas o crónicas se deben al uso insuficiente de tratamientos profilácticos y las limitaciones y efectos secundarios intolerables de algunos de estos tratamientos. El uso de la neurotoxina botulínica (NTBo) es un novedoso enfoque prometedor para el tratamiento preventivo de la cefalea, potencialmente capaz de dar respuesta a algunas de las necesidades insatisfechas actuales en esta área terapéutica.

Los mecanismos de generación de la migraña

En la migraña, se liberan péptidos vasoactivos neuroinflamatorios nociceptivos, como la sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP, calcitonin gene-related peptide) y la neurocinina A desde las fibras nerviosas perivasculares, tras la estimulación eléctrica, química o inmunológica del nervio trigémino (Figura 1) (Moskowitz, 1993). La liberación de mediadores nociceptivos desencadena la transmisión de impulsos nociceptivos desde las fibras sensitivas del sistema trigeminovascular a la parte caudal del núcleo del trigémino del tronco encefálico, por medio del glutamato, posiblemente el neurotransmisor de mayor importancia en la conducción de información nociceptiva hacia el cerebro (Ramadan 2003; Moskowitz 1993). Se ha propuesto la hipótesis de que en las personas con migraña hay alteraciones en la homeostasis del glutamato periférico y una hiperexcitabilidad neuronal permanente que se potencia durante los ataques de migraña (Ramadan, 2003). La inflamación neurogénica produce el dolor asociado con la migraña.

Figura 1. Inflamación neurogénica: tras la estimulación del nervio trigémino, se liberan péptidos neuroinflamatorios como la sustancia P, el CGRP y la neurocinina A desde la fibras nerviosas perivasculares, proceso que da lugar a una inflamación neurogénica que produce el dolor de la migraña. Reproducido con permiso de Silberstein SD y cols., Headache in Clinical Practice. Oxford, UK: Isis Medical Media; 1998:41-55.

Posible mecanismo de acción de la neurotoxina botulínica en la prevención de la migraña

Los mecanismos mediante los cuales la NTBo puede aliviar el dolor en la migraña y la cefalea no han sido todavía determinados claramente. Sin embargo, es probable que su efecto terapéutico implique un mecanismo más complejo que simplemente la relajación muscular que resulta de la inhibición de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular debido a la escisión de la proteína SNAP-25 (proteína sinaptosomal con un peso molecular de 25 kD). Cada vez son más los indicios que indican que la NTBo tiene efectos antinociceptivos específicos, aunque el mecanismo de acción es el mismo (escisión de la SNAP-25). Recientemente se publicaron resultados obtenidos in vitro e in vivo que muestran que la escisión de la SNAP-25 producida por la NTBo también puede inhibir la liberación de sustancia P, glutamato y CGRP (Aoki, 2003; Dolly, 2003) (Figura 2).

Figura 2. Inhibición de la liberación vesicular de neurotransmisor por la NTBo: La escisión de SNAP-25 producida por la NTBo en las neuronas sensitivas inhibe la liberación de sustancia P, CGRP y glutamato, efectos que podrían explicar sus propiedades antinociceptivas. Aspectos científicos básicos de la acción de las neurotoxinas botulínicas [DVD]. New York, NY: Neurotoxin Institute; 2004.

Welch y colaboradores observaron que la aplicación de NTBo tipo A a las células del ganglio de la raíz dorsal de rata in vitro inhibió significativamente la secreción de sustancia P (Welch y cols., 2000). Cui y colaboradores, mediante el modelo basado en el uso de formalina en la rata, examinaron el efecto de la NTBo tipo A en los comportamientos de dolor inflamatorio (lamido de la pata y elevación de la pata) y la liberación de mediadores nociceptivos, como la sustancia P y el glutamato. Se administró NTBo tipo A en dosis de 3,5, 7, 15 y 30 unidades/kg (U) o excipiente en la superficie plantar de la pata trasera derecha de ratas, desde 2 horas hasta 12 días antes de la inyección de formalina. La NTBo inhibió significativamente (P < 0,05) el comportamiento de dolor inducido por la formalina. Se determinó que la NTBo tipo A (3,5, 7 y 15 U/kg) produjo una disminución del dolor periférico, aunque no del dolor agudo, cuando se administró 5 días antes de la inyección de formalina. Además, hubo una reducción significativa (P < 0,05) de la liberación periférica de glutamato por efecto de la NTBo tipo A (3,5, 7 ó 15 U/kg), en comparación con el excipiente, y este efecto tendió a relacionarse con la dosis. Con 30 U/kg, hubo una reducción significativa tanto del dolor agudo como del dolor periférico, pero las ratas manifestaron dificultad motora cuando fueron comparadas con ratas controles o con las ratas a las que se les administró una dosis más baja de NTBo tipo A. Así, la eficacia antinociceptiva de la NTBo fue independiente de sus efectos de relajación muscular. Este efecto antinociceptivo se asoció con una inhibición de la liberación de glutamato (y/o de neuropéptidos) inducida por la formalina desde los terminales aferentes primarios (Cui y cols., 2004).

En un estudio piloto de Smuts y colaboradores, en el que 7 de cada 10 pacientes comunicaron una disminución de por lo menos el 50% de la frecuencia de migrañas al cabo del día 60, con una disminución de la intensidad en estos 7 pacientes al cabo del día 30, también se observó que la respuesta migrañosa observada no se correspondía con los datos electrofisiológicos de desnervación, según se midió por la disminución del potencial de acción compuesto muscular. Además, los datos electrofisiológicos indicativos de reinervación después de 60 y 90 días no coincidieron con la reaparición de los síntomas de migraña (Smuts y cols., 2004).

Morris y colaboradores demostraron que la NTBo tipo A inhibió la liberación de CGRP desde neuronas autónomas vasodilatadoras (Morris y cols., 2001). Durham y colaboradores mostraron que la incubación de cultivos primarios de ganglios trigeminales de rata con NTBo tipo A redujo en gran medida, casi a niveles basales, la liberación de CGRP estimulada químicamente mediante la despolarización con cloruro de potasio o la activación con capsaicina, mientras que el excipiente control no tuvo efecto (Durham y cols., 2004).

Sobre la base de los datos disponibles y de lo que se comprende de su mecanismo de acción, es posible que la NTBo tipo A inhiba la inducción de procesos centrales de transmisión de dolor como resultado de la inhibición periférica de la liberación de sustancia P, CGRP y glutamato. Así, es muy probable que los efectos antinociceptivos de la NTBo tipo A se deban a sus efectos inhibitorios sobre las neuronas periféricas, no centrales. Un estudio de la difusión de NTBo tipo A marcada radiactivamente determinó que la mayor parte de la neurotoxina no difundió desde el sitio de inyección, lo que puede reducir la posibilidad de efectos sistémicos (Tang-Liu y cols., 2003).

Para una revisión más detallada del mecanismo de acción de la NTBo en las vías nociceptivas, consulte la sección “Mecanismo de acción de la neurotoxina botulínica” en www.neurotoxininstitute.org.

Eficacia de la neurotoxina botulínica tipo A en el tratamiento de la cefalea

Revisiones basadas en datos comprobables

Tres revisiones basadas en datos comprobables evaluaron el uso del tratamiento con NTBo para las cefaleas. Gobel y Jost concluyeron que, de acuerdo con los criterios de evidencia de SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network), existe evidencia positiva de nivel 1 (Brin y cols., 2000; Silberstein y cols., 2000) y evidencia positiva de nivel III (Binder y cols., 2000; Mauskop y Basdeo, 2000; Smuts y Barnard, 2000; Guyuron y cols., 2002) que respalda el uso de la NTBo para el tratamiento de la migraña. Estos autores también encontraron evidencia de nivel I y IV positivas para el tratamiento de la migraña más CT (Wheeler y cols., 1998; Klapper y cols., 2000; Gobel y Jost, 2003).

Al revisar el mismo conjunto de datos, excepto el estudio de Guyeron y colaboradores, Evers y colaboradores concluyeron que las pruebas más sólidas de la eficacia de la NTBo en la cefalea son para la migraña, con evidencia positiva clase I para la dosis de 25 U para la reducción de la intensidad y la frecuencia y evidencia negativa para la dosis de 75 U (Silberstein y cols., 2000), evidencia positiva clase II para la reducción de la intensidad pero no de la frecuencia (Brin y cols., 2000), y evidencia positiva clase III (Binder y cols., 2000; Mauskop y Basdeo, 2000; Smuts y Barnard, 2000). Para la CT, estos autores encontraron que 2 estudios clase I fueron negativos con respecto al parámetro principal de valoración, la frecuencia de cefaleas (Burch y cols., 2001; Schmitt y cols., 2001), aunque Burch y colaboradores encontraron una disminución significativa en la intensidad del dolor con la NTBo tipo A, mientras que 3 estudios clase II proporcionaron resultados mixtos: uno de ellos mostró que no hubo reducción en ninguno de los parámetros de valoración, y los otros dos mostraron reducciones tanto en la intensidad como en la frecuencia (Rollnick y cols., 2000; Smuts y cols., 1999; Relja y Klepac, 2001), y unos estudios pequeños de clase III mostraron más resultados positivos que negativos. Los autores hicieron notar que la falta de coincidencia de los resultados puede en parte deberse a las diferencias de calidad de los estudios y a diferencias metodológicas en la administración de la NTBo. Señalaron además que existen varios informes de casos clínicos positivos con el uso de NTBo para la cefalea en racimos, la cefalea cervicógena y la cefalea hemicránea paroxística crónica, y que la evaluación de la eficacia de la NTBo en estos tipos de cefaleas aún requiere confirmación mediante ensayos controlados (Evers y cols., 2002).

Mathew y Kaup concluyeron que los resultados disponibles actualmente y la experiencia clínica de los médicos apoyan la noción de que el tratamiento con NTBo parece ser una opción segura y eficaz para los pacientes con migraña crónica y CT, que reduce el uso de medicamentos agudos y mejora la calidad de vida (Mathew y Kaup, 2002). Todas estas revisiones basadas en datos comprobables indican que es necesario realizar más ensayos clínicos controlados, con el suficiente poder estadístico como para evaluar la eficacia del tratamiento con NTBo para tipos específicos de cefaleas y para identificar los subgrupos de pacientes que tienen mayor probabilidad de beneficiarse con el tratamiento con NTBo, los mejores sitios de inyección y las dosis óptimas. Desde la publicación de la última de estas revisiones en 2003, se publicaron los resultados de varios ensayos de este tipo y se analizan a continuación.

Ensayos clínicos en pacientes con cefalea tensional crónica

Un conjunto de estudios, la mayoría de ellos de diseño abierto o retrospectivos, han evaluado el tratamiento de la CT en adultos mediante inyecciones bilaterales de NTBo. Los resultados de los estudios aleatorizados controlados con placebo han sido discordantes. En un estudio con pacientes con CT crónica, Smuts y colaboradores observaron que el tratamiento con 100 U de NTBo tipo A (Botox ®; Allergan, Inc., Irvine, CA), administrada en los músculos cervicales y temporales, produjo una reducción de al menos 25% en la puntuación del dolor en una cantidad mucho mayor de pacientes que recibieron NTBo que en los que recibieron placebo (13/22 y 2/15, respectivamente), aunque el porcentaje de pacientes que mostraron una reducción de por lo menos 50% en la puntuación de dolor no difirió significativamente de los que recibieron placebo. Al cabo del mes 3, los pacientes del grupo tratado con NTBo tuvieron puntuaciones de intensidad promedio de la cefalea significativamente mejores con respecto a los valores basales (P = 0,002). Los pacientes del grupo tratado con NTBo también tuvieron una mayor cantidad de días sin cefalea, después de 3 meses, comparados con los del grupo placebo (P = 0,001). No se comunicaron efectos adversos graves. Un cierto número de pacientes comunicó calambres musculares, síntomas similares a los de la gripe y sensación de debilidad en los músculos del cuello, pero no se comunicaron diferencias significativas entre los grupos (Smuts y cols., 1999).

En un estudio en 41 pacientes con cefalea tensional frontal episódica o crónica, Burch y colaboradores observaron que la inyección de 50 U de NTBo tipo A (Botox ®) en la región de la glabela y la frente no redujo significativamente la frecuencia de cefalea en comparación con el placebo, pero sí redujo significativamente la intensidad (Burch y cols., 2001). Rollnik y colaboradores administraron 10 inyecciones de NTBo tipo A (Dysport ®; Slough, Berkshire, UK), de 20 U cada una, o de placebo, en los músculos frontooccipitales y temporales en 21 pacientes con CT crónica y episódica, y Schmitt y colaboradores administraron 8 inyecciones de NTBo (Botox ®), de 2,5 U cada una, en los músculos superficiales frontales y temporales en 59 pacientes con CT crónica. Ninguno de estos autores encontró diferencias significativas en la intensidad o frecuencia, ni en el uso de analgésicos, entre la NTBo y el placebo (Rollnik y cols., 2000; Schmitt y cols., 2001). De manera similar, Gobel y colaboradores no encontraron mejorías significativas, en comparación con el placebo, en ninguno de estos parámetros de valoración después de 6 semanas en pacientes con CT crónica tratados con 10 U de NTBo tipo A (Botox ®) en los músculos frontal y auricular, y 20 U en el músculo esplenio de la cabeza (Gobel y cols., 1999).

En un estudio en 300 pacientes con CT crónica, Silberstein y colaboradores realizaron un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de un solo tratamiento con NTBo tipo A (Botox ®) frente al placebo, inyectada en 5 grupos musculares utilizando el método de “sitio fijo” (en contraste con el método de “seguir al dolor”, propuesto por Blumenfeld). Los pacientes recibieron 50 U, 100 U o 150 U de NTBo; una combinación de 86 U de NTBo y placebo, o 100 U de NTBo y placebo (a la que nos referiremos como 86 Usub y 100 Usub), con administración del tratamiento activo en 3 grupos musculares y del placebo en 2 grupos musculares, o de placebo en los 5 grupos musculares. El parámetro principal de valoración fue el cambio medio con respecto a los valores basales en la cantidad de días libres de CT a los 60 días. Todos los grupos de tratamiento mostraron mejorías en el cambio medio con respecto a los valores basales en la cantidad de cefaleas, pero no hubo diferencias entre los resultados obtenidos con la NTBo y el placebo, excepto en el día 60 en el grupo que recibió 150 U, en el que hubo un nivel significativamente menor de mejoría en comparación al placebo (4,5 frente a 2,8 d/mes; P = 0,007). En el día 90, una cantidad significativamente mayor de pacientes en los siguientes grupos de NTBo tipo A comunicaron un 50% de disminución en las cefaleas en comparación al grupo placebo (en el cual se produjo una disminución en el 12%): el grupo de 100 U (31,9%; P = 0,017), el grupo 100 Usub (30,6%; P = 0,024), y el grupo 86 Usub (31,9%; P = 0,017). No se observaron resultados significativos en el día 60, lo que indicó que se necesita un período más largo de observación en futuros estudios. No hubo diferencias significativas en la intensidad de la cefalea, porcentaje del día con cefalea, ni en otros parámetros secundarios de valoración. No hubo discontinuaciones ni AA graves relacionados con el tratamiento. La incidencia de AA relacionados con el tratamiento fue significativamente mayor solamente para el grupo de 100 U de NTBo en comparación con el placebo (45,1% frente a 22,0%; P = 0,014) (Silberstein y cols., 2005a).

Estudios amplios sobre varios tipos de cefaleas

Blumenfeld y cols., realizaron una revisión retrospectiva de historias clínicas de 271 pacientes con diagnóstico de migraña episódica, CT episódica, cefalea mixta (combinación de migraña y CT), y CCD, la mayoría de ellos (77%) resistentes a medicaciones orales. Se utilizó el método de sitio fijo, el método de “seguir al dolor”, o un método combinado, según las necesidades del paciente. La dosis media de NTBo tipo A fue de 63,2 U, y la duración total media del tratamiento fue de 8,6 meses, durante los cuales los pacientes recibieron una cantidad media de 3,4 tratamientos, separados aproximadamente por intervalos de 3 meses. El estudio determinó que el tratamiento con NTBo tipo A redujo significativamente la frecuencia y la intensidad. La cantidad de días con cefalea por mes disminuyó de 18,9 en la fase inicial a 8,3 en el momento del último tratamiento (n = 256; P < 0,001), una reducción del 56%. Hubo una reducción significativa de la frecuencia de las cefaleas, independientemente del tipo de cefalea (P < 0,001). En una escala de 4 puntos (0 = ninguna, 1 = leve, 2 = moderada, 3 = intensa), el tratamiento con NTBo tipo A redujo la intensidad de la cefalea en 25%, de 2,4 en la fase inicial, a 1,8 en el momento del último tratamiento (n = 117; P < 0,001). Se consiguió una reducción significativa en los pacientes con migraña episódica (n = 15; P < 0,001), CCD (n = 67; P < 0,001) y cefalea mixta (n = 29; P < 0,05), pero no en los pacientes con CT episódica (n = 6; P = 0,09). De 263 pacientes examinados, 225 (85,6%) informaron de mejorías en la frecuencia e intensidad de la cefalea. Aproximadamente el 95% no comunicó ningún AA (Blumenfeld, 2003a). En un ensayo clínico en curso, prospectivo, de diseño abierto y 3 años de duración, sobre el tratamiento con NTBo tipo A de la CCD, la migraña y la CT (>15 días por mes), se habían efectuado más de 2.300 inyecciones en más de 640 pacientes en el momento de la publicación en 2004. En un análisis preliminar de 436 pacientes, el 91% de los pacientes comunicó que el tratamiento había producido algo de mejoría en los síntomas de la cefalea, entre los cuales el 75% comunicó mejorías calificadas de buenas a excelentes. Los pacientes que recibieron 2 tratamientos notaron una mejoría significativamente mayor que los que habían recibido solamente 1 tratamiento, y aquellos que recibieron 3 tratamientos notaron una mejoría significativamente mejor que los que recibieron 2 tratamientos. Los pacientes con CCD mostraron una mejoría acumulativa en el transcurso de 3 tratamientos que se mantuvo a los 12 meses. En general, pareció que el uso del tratamiento con NTBo dio como resultado una marcada reducción del uso de otros medicamentos analgésicos (Troost, 2004).

Ensayos clínicos sobre la migraña, aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo

Brin y colaboradores demostraron una reducción del dolor de la migraña significativamente mayor en pacientes tratados con NTBo tipo A (dosis no especificada) en comparación con el placebo. En este ensayo, 56 pacientes con antecedentes de 2 a 6 migrañas por mes fueron asignados aleatoriamente a 4 grupos: el grupo 1 recibió NTBo tipo A en las regiones frontal/temporal, el grupo 2 recibió NTBo tipo A en la región frontal y placebo en la región temporal, el grupo 3 recibió placebo en la región frontal y NTBo tipo A en la región temporal y el grupo 4 recibió placebo en las regiones frontal/temporal. La comparación principal se realizó entre el grupo 1 (tratamiento completo con NTBo) y el grupo 4 (tratamiento completo con placebo) en la semana 12; los otros grupos fueron considerados exploratorios. En una escala de dolor de 0 a 10, la disminución máxima del dolor tuvo lugar en la semana 12 para el grupo 1, con una mediana de reducción (rango) de –4,0 (–7,5, 0,0) en comparación con la reducción obtenida con el placebo de –0,2 (–5,6, 2,6) (P = 0,04). La frecuencia mensual de migrañas se redujo en una mediana de 1,8 cefaleas en los grupos 1, 2 y 3 con NTBo tipo A, frente a una mediana de reducción de 0,2 cefaleas en el grupo placebo. Las diferencias entre los grupos 1, 2 y 3 no fueron significativas (Brin y cols., 2000; Dodick, 2003).

Silberstein y colaboradores estudiaron la eficacia de 25 U y de 75 U de NTBo tipo A, frente al placebo, como tratamiento preventivo en 123 pacientes con antecedentes de migraña moderada a intensa. Se usó un protocolo de sitio fijo de inyección en 4 sitios frontales, 2 sitios temporales y 5 sitios glabelares. En los 3 grupos, los pacientes tuvieron frecuencias medias de migraña de 4,8, 4,3 y 4,0 y duraciones medias de cefalea de 35,9, 32,9 y 32,2 horas, respectivamente (las diferencias no fueron significativas). En el grupo de 25 U, pero no en el de 75 U, se observó una reducción en la frecuencia de migrañas moderadas a intensas significativamente mayor que en el grupo placebo en los meses 2 (– 1,57 frente a – 0,37; P = 0,008) y 3 (– 1,88 frente a – 0,98; P = 0,042) y en las migrañas de cualquier intensidad en el mes 3 (– 2,12 frente a – 0,90; P = 0,014). También se informó de una tendencia a la reducción de cualquier tipo de migraña para el mes 2 (– 1,55 frente a – 0,37; P = 0,072). Una cantidad significativamente mayor de pacientes que recibieron 25 U de NTBo que los que recibieron placebo comunicaron por lo menos 2 migrañas menos, de cualquier intensidad, en el mes 3 (P = 0,01). Una cantidad significativamente mayor de pacientes que recibieron NTBo tipo A que los que recibieron placebo comunicaron una reducción de la frecuencia de migrañas de por lo menos 50% en el mes 3 (45% frente a 24%; P = 0,046). Además, hubo una reducción significativa en la intensidad media de las cefaleas tanto en el grupo de NTBo tipo A como en el grupo placebo en los meses 1 y 2 (P ≤ 0,029), en la cantidad de pacientes que experimentaron vómitos asociados a la migraña (10% frente a 31%; P = 0,012) y en la cantidad de días que el paciente usó medicación aguda en el mes 2 (– 2,45 frente a – 0,76; P = 0,028). Tanto el grupo de 25 U como en el de 75 U de NTBo tipo A mejoraron significativamente más que el grupo de control con excipiente, según la evaluación global subjetiva del paciente (P ≤ 0,041). La duración del efecto del tratamiento con NTBo tipo A persistió durante 12 semanas después de la inyección y el tratamiento fue bien tolerado, sin AA graves relacionados con el tratamiento, y solamente en el grupo de 75 U se comunicó un índice significativamente mayor de AA relacionados con el tratamiento que en el grupo que recibió excipiente. Los autores sugirieron que la ausencia de efecto en el grupo de 75 U quizás podría atribuirse a la frecuencia inicial más baja de migrañas en estos pacientes (Silberstein y cols., 2000).

Barrientos y Chana llevaron a cabo un estudio de 90 días, empleando NTBo tipo A en dosis de 50 U frente al placebo, inyectada en varios músculos pericraneales en 30 pacientes con migraña. El tratamiento produjo una reducción significativa en el grupo que recibió NTBo en comparación con el grupo que recibió el placebo en la cantidad de ataques por mes para cualquier intensidad, en el día 90 (–3,14 frente a –0,53; P < 0,05) y en la frecuencia de ataques intensos por mes en el día 60 (–1,4 frente a –0,54; P < 0,05) y en el día 90 (–1,8 frente a –0,20; P < 0,02). A los 30, 60 y 90 días se observaron reducciones significativas (P < 0,005) en la frecuencia de migrañas intensas y de migrañas de cualquier intensidad en el grupo que recibió NTBo, pero no en el grupo que recibió el placebo. También hubo reducciones significativas (P < 0,05), en el grupo de NTBo con respecto al grupo placebo, en la duración de los ataques, uso de tratamientos agudos para la migraña y cantidad de ataques con náuseas; los pacientes que recibieron NTBo también notaron mejorías significativamente mayores, con respecto a los valores basales, en una escala de eficacia global. La información sobre AA es limitada; los autores comunicaron solamente que el tratamiento con NTBo tipo A fue bien tolerado, excepto en 1 caso de asimetría frontal transitoria que duró aproximadamente 30 días (Barrientos y Chana, 2003).

Ensayos clínicos amplios, aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo, sobre la cefalea crónica diaria

En un ensayo multicéntrico de 11 meses, Mathew y colaboradores estudiaron la eficacia de la NTBo tipo A en 355 pacientes con CCD. Después de un período de selección de 30 días, y de un período de 30 días de diseño simple ciego de respuesta al placebo para identificar a los pacientes que respondían al placebo (que se determinó que comprendían al 21% del grupo), los pacientes elegibles tanto del grupo de pacientes que responden al placebo como del grupo de los que no responden al placebo fueron inyectados con NTBo tipo A o placebo mediante un protocolo de “seguir al dolor”. Los médicos podían ajustar la dosis de NTBo según las características de la cefalea de cada paciente. Las inyecciones se repitieron cada 90 días en los mismos sitios y en las mismas dosis, generalmente efectuadas por el mismo médico, y se evaluaron cada 30 días durante 9 meses, un período que comprendió 3 ciclos de tratamiento. El parámetro principal de valoración fue el cambio medio en el día 180, con respecto a los valores basales, de la frecuencia de días libres de cefalea por cada período de 30 días en el grupo de pacientes que no respondían al placebo. En ese momento del estudio, los pacientes que no responden al placebo y que fueron tratados con NTBo tipo A (media 190,7 U) tuvieron un cambio medio de mejoría, con respecto a los valores basales, de 6,7 días libres de cefalea por período de 30 días, frente a 5,2 días libres de cefalea en el grupo de pacientes que no respondieron al placebo y que fueron tratados con el placebo. Aunque la diferencia entre grupos de 1,5 días libres de cefaleas favoreció al grupo que recibió NTBo tipo A, la diferencia no fue estadísticamente significativa. Hubo claros resultados estadísticamente significativos en algunos de los parámetros secundarios de valoración. En comparación con el grupo placebo, en el grupo que recibió NTBo un mayor porcentaje de pacientes mostró una disminución de 50% o mayor, con respecto a los valores basales, de la frecuencia de días con cefalea por período de 30 días, evaluados en el día 180 (32,7% frente a 15,0%; P = 0,027), pero no hubo diferencias significativas en otros puntos de tiempo analizados. Además, la reducción media, con respecto a los valores basales, de la frecuencia de cefaleas por período de 30 días, evaluada en el día 180, fue significativamente mayor en los pacientes que no respondieron al placebo y que recibieron NTBo que en aquellos que recibieron placebo (–6,1 frente a –3,1; P = 0,013), así como en el día 30 hasta el día 240. Los pacientes que respondieron al placebo y que recibieron NTBo también mostraron mayores reducciones en la frecuencia por período de 30 días que los que recibieron placebo (–9,9 frente a –5,6; P = 0,004). Se observó una cantidad significativamente mayor de AA relacionados con el tratamiento en los pacientes que recibieron NTBo que en los que recibieron placebo (51% frente a 23%; P < 0,001). Los autores señalaron que la mayoría de los AA fueron pasajeros y de gravedad leve a moderada, y que solamente 4 de los 173 pacientes que recibieron NTBo (2,3%) discontinuaron el estudio debido a los AA (Mathew y cols., 2005).

Un análisis en subgrupos en los que se combinó a los pacientes que inicialmente respondieron al placebo con pacientes que no respondieron al placebo y que no estaban recibiendo medicación profiláctica para la cefalea (n = 228, 64% de toda la población del estudio) reveló diferencias estadísticamente significativas entre los grupos tratados con NTBo y con placebo en varios parámetros de valoración. El cambio medio de los días libres de cefaleas mejoró con el transcurso del estudio en ambos grupos de tratamiento, aunque siempre más en el grupo que recibió NTBo, y este aumento alcanzó significanción estadística en el día 180 (NTBo 10,0 d/mes frente al placebo 6,7 d/mes; P = 0,038). Después de 2 sesiones de inyección, el cambio máximo en la frecuencia media de cefaleas por período de 30 días fue de –7,8 en el grupo que recibió NTBo tipo A frente a –4,5 en el grupo que recibió placebo ( P = 0,032). Después de 3 inyecciones, la diferencia entre grupos mejoró a 4,2 cefaleas (P = 0,023). La diferencia en la intensidad habitual media de la cefalea fue mayor en el grupo con NTBo a lo largo de todo el estudio, y fue estadísticamente significativa en el período que va desde el día 180 al día 270. El tratamiento con NTBo redujo la frecuencia de las cefaleas al menos en 50% con respecto a los valores basales en más del 50% de los pacientes después de 3 sesiones de inyección. Se observaron diferencias significativas entre la NTBo y el placebo para el cambio, con respecto a los valores basales, en la frecuencia de cefaleas e intensidad de cefaleas en la mayoría de los puntos temporales desde el día 180 hasta el día 270 (Dodick y cols., 2005).

En un ensayo clínico en el que se usó un protocolo de inyección de sitio fijo, Silberstein y colaboradores evaluaron la eficacia de inyecciones de 225 U, 150 U y 75 U de NTBo tipo A en comparación con placebo en 702 pacientes con CCD, el ensayo controlado con mayor cantidad de pacientes para este tipo de cefalea hasta la fecha (Silberstein y cols., 2005b). Similar al ensayo de Mathew, el estudio comenzó con un período inicial de preinclusión de diseño simple ciego y 30 días de duración para detectar a los pacientes que responden al placebo (163/702 pacientes [23,4%]). En el día 180, se observaron mejorías medias con respecto a los valores basales de 6,0, 7,9, 7,9 y 8,0 días libres de cefalea en el grupo de pacientes que no responden al placebo y que fueron tratados con 225 U, 150 U, 75 U de NTBo tipo A y placebo, respectivamente, pero los resultados en los parámetros de evaluación principales no fueron significativos (P = 0,44). Hubo resultados estadísticamente significativos en los siguientes parámetros secundarios de valoración: en el día 30, los pacientes que recibieron 75 U de NTBo tuvieron un incremento medio significativamente mayor de los días libres de cefalea (5,0) en comparación con aquellos que recibieron 225 U o 150 U de NTBo o que recibieron el placebo (3,1, 3,0 y 2,9 días, respectivamente; P = 0,01). En los grupos de pacientes que no respondieron al placebo, el número de pacientes con 50% de respuesta fue similar. Sin embargo, en el grupo con respuesta al placebo, en el día 60, un porcentaje significativamente mayor de pacientes que recibieron 225 U de NTBo tuvo una disminución de por lo menos 50% del número de días libres de cefalea (70%), con respecto a los valores basales, en comparación con los que recibieron 150 U de NTBo (44%; P = 0,02) o placebo (37%; P = 0,004). Un análisis a priori combinado de los pacientes que responden y que no responden al placebo indicó que la NTBo tipo A, en dosis de 225 U o 150 U, redujo significativamente más la frecuencia de cefaleas con respecto a los valores basales en comparación con el placebo en el día 240 (–8,4, –8,6 y –6,4, respectivamente; P = 0,033, análisis de la covarianza) y que también se logró significación en este parámetro de valoración, en comparación con el placebo, con 225 U de NTBo en el día 210 ( P = 0,03). La reducción en el número de migrañas o de probables migrañas también fue significativa (P ≤ 0,02) en comparación con el placebo para 225 U de NTBo en los días 30, 210 y 240; para 150 U de NTBo en los días 240 y 270; y para 75 U de NTBo en los días 90, 150, 210, 240 y 270. Solo el 3,8% de los pacientes discontinuaron el estudio debido a AA (9, 13, 3 y 2 pacientes en los grupos de 225 U, 150 U, 75 U de NTBo, y de placebo, respectivamente) (Silberstein y cols., 2005b).

Seguridad y tolerabilidad del tratamiento de la cefalea con NTBo tipo A

Los resultados de ensayos clínicos en más de 2.000 pacientes que sufren cefaleas han demostrado que las inyecciones focales de NTBo tipo A como tratamiento preventivo de la cefalea han sido seguras y muy bien toleradas, con una notable ausencia de los efectos sistémicos observados con otras medicaciones. En general, los AA observados con el tratamiento con NTBo tipo A son pasajeros y de leves a moderados en su intensidad; estos AA comprenden debilidad muscular, dolor en el sitio de inyección, cefalea, erupciones cutáneas, hematoma y ptosis de ceja o párpado (Silberstein y cols., 2000; Blumenfeld 2003b; Barrientos y Chana, 2003; Troost, 2004; Mathew y cols., 2005; Silberstein y cols., 2005a; Silberstein y cols., 2005b). En los ensayos controlados de CCD, las tasas de retirada debidas a AA fueron inferiores al 4% (Mathew y cols., 2005; Silberstein y cols., 2005b).

El tratamiento de la cefalea con NTBo se distingue de los otros tratamientos por su seguridad y tolerabilidad. Por este motivo, al evaluar de forma global los riesgos y los beneficios de la NTBo, es importante considerar la medida en la que el tratamiento con NTBo evita los AA ocasionados por otros tratamientos, tanto cuando se administra como terapia preventiva alternativa como cuando reduce el uso, y por consiguiente la exposición, a medicación aguda.

Administración de NTBo para el tratamiento preventivo de los trastornos de cefalea

Selección de pacientes

En un artículo publicado en Headache en 2003, Blumenfeld y colaboradores describen los procedimientos para la administración de NTBo tipo A en pacientes con migraña y CT. La selección de los candidatos adecuados para el tratamiento con NTBo tipo A se basa en un diagnóstico y clasificación de cefalea precisos, derivados de la elaboración de una exhaustiva historia clínica de la cefalea. Deben descartarse las cefaleas secundarias cuyas causas se deban a tumores, infección, trastornos metabólicos u otras enfermedades sistémicas. Los pacientes que tienen la mayor probabilidad de beneficiarse del tratamiento con NTBo tipo A son aquellos que padecen migrañas recurrentes que afectan de forma importante a sus actividades diarias habituales a pesar del uso de tratamiento agudo; aquellos con cefaleas frecuentes; aquellos para quienes es importante el alto coste de las terapias agudas; aquellos que padecen otros tipos de migraña poco comunes, como migraña hemipléjica, migraña basilar, migraña con aura prolongada, o infarto migrañoso; aquellos resistentes a otros tratamientos; aquellos que usan medicamentos en exceso, que no pueden tolerar, o que no pueden cumplir regímenes agudos de tratamiento; aquellos en los que otras medidas preventivas son poco toleradas o están contraindicadas; y aquellos que simplemente prefieren este tratamiento. Los pacientes con cefalea y dolor de los músculos de la mandíbula, cuello o cabeza también son candidatos a considerar. Las contraindicaciones del uso de NTBo tipo A incluyen la hipersensibilidad a la toxina o los trastornos neuromusculares como la miastenia grave o el síndrome de Eaton-Lambert (Blumenfeld y cols., 2003b).

Factores a considerar antes del tratamiento

Los médicos deben analizar los AA conocidos que pueden tener lugar con el tratamiento con la NTBo tipo A (p. ej., cefalea, hematomas, ptosis) y obtener el consentimiento informado del paciente. Se debe informar al paciente de que podría ser necesario realizar varios ciclos de tratamiento para lograr el efecto terapéutico óptimo.

Los pacientes deben indicar los sitios principales en los que sienten dolor de cabeza, señalando las localizaciones anatómicas que con mayor frecuencia están afectadas. Deben realizarse exámenes de la cara y el cuello para evaluar el tono muscular, la asimetría y la posición de las cejas. La palpación de las regiones frontal, temporal y posterolateral del cuello y hombros facilitará la identificación de áreas de sensibilidad y de los sitios anatómicos dolorosos a la palpación. Los pacientes pueden estar sentados o acostados cuando se efectúan las inyecciones en las regiones frontal y temporal, y deberían estar sentados para las inyecciones en la región posterior del cuello y en el músculo trapecio.

La dosis total de NTBo a administrar debería determinarse para cada caso individual teniendo en cuenta las características específicas de cada paciente, entre ellas el tipo de cefalea, la gravedad de los síntomas y el tamaño corporal (Blumenfeld y cols., 2003b).

Técnica de inyección

Deben emplearse técnicas estériles de inyección durante todo el procedimiento. Las inyecciones deben aplicarse en el músculo, evitando inyectar el periostio y el tejido intradérmico de modo que se reduzcan al máximo las molestias y el riesgo de una inyección intraarterial. Para evitar producir una asimetría facial, deben efectuarse inyecciones simétricas en la región frontal. El riesgo de producir hematomas puede reducirse al mínimo si se visualizan y evitan los vasos sanguíneos superficiales. Si el paciente no tiene dolor en las regiones frontales laterales inferiores (áreas laterales por encima de las cejas), debe evitarse inyectar esas regiones para reducir el riesgo de ptosis (Blumenfeld y cols., 2003b).

Sitios y protocolos de inyección

Los sitios que generalmente se usan para la inyección de NTBo tipo A en el tratamiento de la cefalea son: regiones glabelar y frontal, músculo temporal, músculo occipital y región cervical paraespinal (Figura 3). Hay 3 protocolos recomendados: método de sitio fijo, método de “seguir al dolor” y método combinado (Tabla 1). En general, la elección del protocolo depende de las características de la cefalea del paciente (Blumenfeld y cols., 2003b).

Tabla 1. Resumen de los protocolos de inyección e indicaciones clínicas.

Adaptado de Blumenfeld y cols., 2003c.

El método de sito fijo es a menudo empleado en pacientes con migraña o con cefaleas migrañosas, y usa inyecciones simétricas en sitios fijos en un rango de dosis predeterminadas. El método de “seguir al dolor” se usa sobre todo para el tratamiento de la CT. En este método los sitios y las dosis se determinan según el lugar en que el paciente siente dolor y el lugar en el que el médico puede provocar dolor o comprobar sensibilidad excesiva a la palpación del músculo. Las inyecciones muchas veces son asimétricas. Para los pacientes en los que coexisten la migraña y la CT, la combinación de inyecciones en sitios trigeminales fijos se suplementa con inyecciones según el método de “seguir al dolor”. Estos pacientes generalmente reciben dosis más altas de NTBo tipo A. La distonía cervical puede también causar dolor de cabeza y cuello, en cuyo caso se recomienda el método de “seguir a la distonía”. Los músculos distónicos deberían ser el objetivo de la inyección, aplicando dosis más bajas en los músculos compensatorios para evitar debilitarlos (Blumenfeld y cols., 2003c). La tabla 2 muestra los sitios anatómicos de inyección para cefaleas y las dosis de NTBo tipo A por sitio recomendados.

Tabla 2. Sitios anatómicos de inyección y dosis de NTBo tipo A.

Adaptado de Blumenfeld y cols., 2003b.

Consideraciones clínicas

El enfoque gradual de atención sanitaria para el tratamiento de la cefalea se inicia con la medicación estándar más segura y progresa a tratamientos más caros solamente cuando ha fracasado la intervención inicial. En contraste, la atención estratificada proporciona tratamientos hechos a la medida de las necesidades individuales de cada paciente y podrían tener más probabilidades de armonizar con las terapias preventivas para la cefalea para los candidatos más apropiados según la frecuencia e intensidad de la cefalea, y el modo de uso de medicación y contraindicaciones de otros tratamientos. Dos estudios recientes proporcionan datos muy convincentes de que el enfoque estratificado para la cefalea mejora los resultados clínicos, en comparación con la atención gradual tradicional, y que representa, desde el punto de vista de la sociedad, una opción más eficaz en términos del coste (Lipton y cols., 2000; Sculpher y cols., 2002). A medida que se formulen futuros algoritmos de tratamiento, algunos de los cuales podrían incorporar recomendaciones específicas en cuanto a la NTBo y otros tratamientos preventivos, es muy probable que la cuestión de la atención gradual frente a la atención estratificada tenga influencia en las recomendaciones terapéuticas. Se necesitan estudios adicionales para establecer el papel que desempeñan los agentes terapéuticos individuales cuando se utilizan con un enfoque estratificado y para determinar si el uso del tratamiento estratificado, en comparación con el tratamiento abortivo, se asocia con un mejor coste-efectividad.

Por: Editor asesor (Stephen D. Silberstein, MD, FACP / Director, Jefferson Headache Center Thomas Jefferson University Hospital / Profesor de Neurología Jefferson Medical College Philadelphia, Pennsylvania| Mas información: http://128.241.192.41/es/default.asp

El hallazgo, que publica la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos, aporta nueva información sobre el compuesto y “abre la puerta” al desarrollo de nuevas terapias en patologías como el cáncer, informó el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de España.

La investigación ha sido dirigida por la científica del CSIC Beatriz González, del Instituto de Química Física Rocasolano, en Madrid, y ha contado con la participación de investigadores de la Universidad East Anglia (Norwich, Reino Unido).

En concreto, el grupo ha identificado la estructura de la proteína InsP5 2-kinasa.

Esta estructura, hasta el momento desconocida, ha desvelado cuáles son los elementos implicados en la síntesis del fitato, lo que abre nuevos horizontes para el diseño de proteínas modificadas con diversas utilidades.

A pesar de que fue descubierto hace más de 100 años, la comunidad científica comenzó a desvelar algunas de las propiedades beneficiosas del fitato hace apenas 20 años.

El fitato

En la actualidad, el ácido fítico se emplea para evitar la formación de piedras de riñón cálcicas y se valora su empleo como fármaco preventivo de las calcificaciones cardiovasculares, como agente antisarro o como reductor de la osteoporosis.

Incluso, algunos estudios han apuntado su capacidad para prevenir la aparición de diabetes y ciertos tipos de cáncer.

“El fitato es un agente no sólo preventivo sino también terapéutico contra algunos tipos de cáncer, como el cáncer de colon, y enfermedades cardiovasculares, debido a sus múltiples propiedades, entre ellas a sus propiedades antioxidantes”, indica Beatriz González.

Asimismo, señala, existen experimentos realizados in vitro que muestran el poder protector del ácido fítico contra la enfermedad de parkinson.

Sin embargo, como contrapartida, el ácido fítico puede tener un anverso negativo.

Según la Organización Mundial de la Salud, constituye una de las primeras causas de anemia por deficiencia de hierro en países en vías de desarrollo, donde las dietas están basadas en la ingesta de cereales, con escasa o nula aportación de carne.

Este fenómeno se debe al gran poder secuestrador de iones que posee este compuesto.

El problema puede extenderse también al sector ganadero, pues un gran número de animales son incapaces de digerir el componente.

Esta pérdida de memoria es más acusada en los dos últimos trimestres del embarazo y se mantiene hasta tres meses después del nacimiento del hijo, según las conclusiones de esta investigación.

¿Por qué pierden la memoria?

Los investigadores del Instituto de Salud de Bradford (Reino Unido) consideraron que el cambio hormonal que se produce durante la gestación podría afectar al cerebro, lo que explicaría que las mujeres embarazadas tengan más probabilidades de dejarse cosas olvidadas o de no recordar dónde las dejaron.

Según los investigadores, los olvidos y lapsus de memoria son fenómenos de los que se quejan habitualmente las embarazadas, aunque los científicos aún no han sido capaces de identificar el mecanismo específico que explica estos cambios en la memoria.

La investigación

Para realizar el estudio, los investigadores sometieron a diferentes test de memoria a 23 mujeres embarazadas y a 24 no embarazadas en las que identificaron, además, los cambios de humor y ansiedad, así como los niveles hormonales en sangre.

De este modo, comprobaron que durante los últimos seis meses de gestación, las embarazadas experimentaban una pérdida de capacidad de su memoria espacial debido a que el hipocampo, la parte del cerebro en la que reside este tipo de memoria, se ve afectado por los cambios hormonales que se producen durante la gestación.

Además, los test revelaron que las embarazadas estaban expuestas a un mayor riesgo de ansiedad y depresión debido a los altos niveles de hormonas como la prolactina, el estradiol, la progesterona y el cortisol.

Para Diane Farra, que lideró la investigación, “es necesario hacer más investigaciones para identificar los efectos neurológicos del embarazo y ayudar así a las mujeres que están a punto de ser madres”.

Los científicos del Sistema de Salud de esta institución académica creen que los efectos observados en ratas de laboratorio se deben a compuestos fotoquímicos, antioxidantes naturales, que están incluidos en esa fruta.

Las conclusiones de esta investigación realizada con animales se presentarán en la Convención de Biología Experimental en Anaheim, California donde se mostrarán los alentadores resultados de una dieta enriquecida con uvas en la prevención de los factores de riesgo del síndrome metabólico.

Esta condición del síndrome metabólico afecta a unos 50 millones de personas en Estados Unidos y es, a menudo, precursora de la diabetes tipo 2.

Aunque el estudio actual fue financiado, en parte, por la Comisión de Uva de Mesa de California, que también proveyó la fruta en polvo, los investigadores aseguran que la comisión no desempeñó papel alguno en el diseño o la conducción del estudio, el análisis de los resultados o la preparación de su presentación.

La investigación

Los científicos estudiaron el efecto de las uvas comunes de mesa (una mezcla de uvas verdes, rojas y negras) combinadas en forma de polvo e integradas en las comidas de las ratas de laboratorio como parte de una dieta de estilo estadounidense con elevado contenido de grasas.

Todos los roedores usados fueron de una cepa de investigación propensa a tener exceso de peso.

Los investigadores efectuaron numerosas comparaciones entre los animales que consumían la dieta enriquecida con uvas y los que no recibieron el polvo de uvas. Luego agregaron calorías y azúcares al grupo de control para equilibrar las calorías y azúcares extra obtenidos de la dieta con uva.

Después de tres meses las ratas que recibieron la comida enriquecida con la fruta mostraron presión sanguínea más baja, mejor función cardiaca y menores indicadores de inflamación en el corazón y la sangre que las demás.

Tuvieron asimismo niveles más bajos de triglicéridos y una mejor tolerancia a la glucosa.

Los efectos se observaron aún cuando los animales alimentados con uva no tuvieron cambios en el peso corporal.

“El razonamiento posible detrás de la disminución del síndrome metabólico es que los fotoquímicos actúan protegiendo a las células del corazón de los efectos dañinos del síndrome metabólico. En las ratas, la inflamación del corazón y la función cardiaca se mantuvieron mucho mejor”, dijo el cirujano cardiovascular Steven Bolling, director del Laboratorio de Investigación de Cardioprotección de la Univerdad de Michigan.

Los investigadores buscaron asimismo señales de inflamación, daño oxidativo y otros indicadores moleculares de estrés cardiaco. Una vez más, los roedores que consumieron uva en polvo tuvieron niveles más bajos de estos marcadores que los otros.

No hay un método, aceptado generalmente, de diagnóstico del síndrome metabólico, que es, en realidad, un conjunto de características.

Entre ellas están el exceso de grasa en el abdomen (para los hombres una cintura que mide más de 100 centímetros y para las mujeres más de 88 centímetros) y un elevado nivel de triglicéridos, que puede conducir a la acumulación de placa en las paredes arteriales.

Otras características son la alta presión sanguínea, la reducida tolerancia a la glucosa y un nivel elevado de la proteína reactiva C, un indicador de inflamación en el cuerpo.

Las personas con síndrome metabólico tienen un riesgo mayor de enfermedad cardiovascular y de diabetes Tipo 2.

Bolling dijo que las personas que quieran bajar su presión sanguínea, reducir su riesgo de diabetes o ayudar a que un corazón debilitado mantenga tanta fuerza de bombeo como sea posible deberían seguir el consejo tradicional y ya probado de una dieta saludable con bajo nivel de grasas saturadas, grasas trans y colesterol, un peso saludable y un incremento de la actividad física.